AMPAR（a-氨基-3-羟基-5-甲基-异恶唑丙酸受体）是杂聚肽复合物，至多含有四个单独亚基(GluR1、GluR2、GluR3、GluR4)，它们的集聚产生谷氨酸门控离子渗透型通道。每个亚基都是三跨膜蛋白，拥有一个胞外氨基端和胞内羧基端，GluR1和GluR2/3的区别在于它们的羧基端与不同的特异性PDZ支架蛋白作用：GluR1与SAP97，GluR2/3与GRIP/ABP和PICK-1。

AMPAR的亚基能改变通道的传导性，尤其是钙流：继发性损伤区或较轻的损伤刺激可能导致神经元通过上调GluR2亚基的比例，而显著降低AMPAR对钙离子通透性，这将影响人胶质母细胞瘤迁移并诱导其凋亡，而经修饰的GluR2能相对提升通透性：严重的神经损伤可使GluR2表达下降，导致钙离子通过AMPA受体离子通道内流增加，加重神经元损伤。

GluR2与GluR1/3的区别在于：人缓慢生长的干细胞和早期胶质瘤表达GluR2，而快速生长的GBM（胶质母细胞瘤）源肿瘤干细胞和晚期胶质瘤中不表达，GluR1/3在两类细胞中都有表达。通过钝化ERK1/2-Src的磷酸化并激活caspase，GluR2的过表达能抑制恶性胶质瘤U87的繁殖并诱导凋亡。此效应需支架蛋白GRIP参与。