（Fas-associating protein with a novel death domain），FADD又名Mort1,它是一种死亡域蛋白，与Fas胞浆区呈特异性结合，故名Fas相关死亡域蛋白(Fas-associated with death domain protein)，即具有死亡功能区的Fas相关蛋白，当Fas 与相应配体FasL (CD95L) 结合后，Fas 受体三聚化而活化，激活的受体与FADD结合，再与caspase-8 相互作用使后者激活，形成死亡诱导信号复合物，再激活一系列的Caspase-1, 3, 7等，促进Fas蛋白所在细胞的凋亡发生，其作用在肿瘤的研究中备受关注。

研究发现，FADD除了参与调节PKC的功能，也参与了多种非凋亡有关的细胞内进程。

一般来说，新合成的PKC一般需要经历活化茎环(Activation-loop,A-loop)、转角模体(Turn motif,TM)以及疏水模体(hydrophobic motif,HM)的程序性磷酸化过程才能成熟,获得进一步活化的功能。在这项研究里，南京大学华子春教授课题组发现，FADD参与调节了蛋白激酶C的失活。相关研究成果于5月11日发表在The Journal of Biological Chemistry上。

在研究过程中，一种FADD的磷酰基模拟的突变(S191D)，促进了TM及HM的脱磷酸化，这表明S191的磷酸化作用负调节了FADD。

PP2A是一种与cPKC脱磷酸化有关的主要的磷酸酶。研究发现，FADD能与PP2A相互作用，而且FADD的缺陷破坏了PP2A介导的cPKC的脱磷酸化作用。

进一步研究表明，FADD缺陷导致了cPKC稳定性及活性增强，反过来促进了细胞骨架重构、运动及趋化性。

总的来说，这些结果表明了FADD一种新的功能：在非凋亡过程中，FADD能够调节cPKC的去磷酸化、稳定性及信号终止。

（Floationg Point Addition，浮点加）FCPGA(Flip Chip Pin Grid Array，反转芯片针脚栅格阵列)一种芯片封装形式，例：奔腾III 370。